چگونه روزهایمان را می شماریم

 
     
 
 
 
 
 
 
 
   
   
 
▪ دركی نوین از ساعت بدن انسان
دانشمندان می گویند درباره سازوكاری كه زمینه ساز هواپیمازدگی (jet lag)، بی خوابی و سایر اختلالات ناشی از به هم خوردن ریتم ساعت درونی بدن است، به یافته های جدیدی دست یافته اند. اثر یك جهش در ژنی كلیدی كه در تنظیم چرخه های خواب و بیداری در پستانداران عمل می كند برخلاف شیوه ای است كه قبلاً تصور می شد. یافته های جدید كه در شماره ۳ ژوئیه نشریه «گزارش های آكادمی ملی علوم» آمریكا به چاپ رسیده، به معنای آن است كه شركت های داروسازی باید رویكرد خود را برای ساختن داروهای جدید برای درمان اختلالاتی كه به بد كار كردن ساعت بدن مربوطند تغییر دهند.
● نحوه عمل ساعت بدن
بدن انسان ها و سایر پستانداران با اندازه گیری مداوم غلظت پروتئینی به نام PER در بدن درمی یابد كه در چه زمانی قرار دارد. شركت های دارویی در حال حاضر بر روی شیوه هایی كار می كنند كه با تغییر میزان PER در بدن اختلالات ناشی از بد كار كردن ساعت بدن یا اختلال «ریتم شبانه روزی» را درمان كند. تجزیه PER توسط پروتئینی دیگر به نام CK۱e تنظیم می شود كه تولید آن به وسیله ژن «كازئین كیناز» یا CK۱ كنترل می شود. پیش از این تصور می شد كه جهشی به نام «tau» در CK۱ به تولید پروتئین های ناقص CK۱e منجر می شود و در نتیجه تجزیه PER آهسته تر از معمول صورت می گیرد و این پروتئین در بدن تجمع می یابد. به نظر می آید كه ساخته شدن بیشتر PER ساعت درونی بدن پستانداران را سرعت می بخشد و در نتیجه طول روزها از نظر بدن كوتاه تر می شود. با این حال یك بررسی جدید نشان می دهد كه در واقع عكس این قضیه رخ می دهد: جهش tau سرعت تجزیه PER را كم نمی كند بلكه آن را سرعت می بخشد. بنابراین زیادی PER نیست كه باعث می شود بدن روزها را كوتاه تر درك كند، بلكه نبود مقدار كافی PER عامل این امر است.
● مانند یك ریاضیدان
یكی از اولین شواهدی درباره اینكه دانسته های قبلی درباره جهش tau اشتباه است، از یك مدل كامپیوتری ساعت زیستی پستانداران به دست آمد كه به وسیله دانیل فورجر ریاضیدانی از دانشگاه میشیگان ساخته شده بود. همسترهای دارای جهش ژنتیكی tau به جای روزهای معمول ۲۴ساعته، روزهای كوتاه ۲۰ساعته دارند. شبیه سازی كامپیوتری فورجر نشان داد كه این وضع تنها در صورتی می تواند رخ دهد كه CKle در نتیجه جهش سریع تر كار كند و نه كندتر. او می گوید: «من یكی دو سال پیش این پیش بینی را می كردم. اما بقیه می گفتند كه نظر من بی پایه است. می گفتند تو ریاضیدانی از این چیزها سر درنمی آوری.» فورجر در حین انجام یك سخنرانی در دانشگاه در یوتا با دیوید ویرشاپ پژوهشگر «موسسه سرطان هانتزمن» این دانشگاه ملاقات كرد. نتایج به دست آمده از تجربیات انجام شده توسط گروه ویرشاپ نیز نشان می داد كه جهش tau به جای كاهش فعالیت CK۱e، فعالیت آن را افزایش می دهد. گروه ویرشاپ دریافتند كه كشت های سلولی موش های آزمایشگاهی كه دارای جهش tau هستند، در عرض تنها چند ساعت PER را تجزیه می كردند، در حالی كه در شرایط معمول این تجزیه ۸ تا ۱۰ ساعت طول می كشید. نتایج آنها پیش بینی فورجر را تایید كرد: ریتم شبانه روزی درون سلول های موش به این خاطر سرعت یافته بود كه ژن جهش یافته CK۱ فعال تر بود و نه برعكس. این یافته بر داروهای جدیدی كه برای درمان اختلالات مربوط به ریتم های شبانه روزی مثل افسردگی، بی خوابی و حتی برخی از انواع سرطان در حال ساخته شدن هستند، تاثیر خواهد گذاشت. ویرشاپ می گوید: «اگر مدل قبلی اشتباه باشد، داروهای ساخته شده تاكنون اثر متضادی خواهند داشت.»

Live Science, ۳ Jul.۲۰۰۶
زهرا عباسپور
 
 
 

نظرات (0)

هیچ نظری در اینجا وجود ندارد

نظر خود را اضافه کنید.

ارسال نظر بعنوان یک مهمان
پیوست ها (0 / 3)
مکان خود را به اشتراک بگذارید

مطالب مشابه

insert_link

local_library هیپتونیزم چیست و چگونه رخ می دهد!؟

insert_link

local_library قانون کارما (از هر دست بدهی از همان دست

insert_link

local_library هاله ی خود را پالایش کنید

insert_link

local_library چگونه از شر "آما"های بدنتان رها شوید